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ATX 304 Kapseln (HINWEIS BEACHTEN)

HPLC-Reinheit ≥ 99 %
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Highlights

Hinweis: Dieses Produkt wird auf Grund eines Fehldrucks ohne Label, nur mit einem Aufdruck versendet – der Inhalt ist wie beschrieben ATX-304.

 

  • Hochreines ATX-304 / O304 (99 % Reinheit) in oraler Kapselform
  • Charakterisierter pan-AMPK-Aktivator mit publizierter Peer-Review-Studienbasis einschließlich Phase-IIa-Humandaten
  • Laut Studien relevant für mitochondriale Bioenergetik, Glukose- und Fettsäurestoffwechsel sowie zelluläre Energiehomöostase
  • Einzige AMPK-Netzwerk-aktivierende Verbindung in klinischer Entwicklung – mechanistisch distinkt von Metformin und AICAR
Wirkung & Eigenschaften

ATX-304 kaufen: Forschungsstand und Eigenschaften des pan-AMPK-Aktivators

ATX-304 aktiviert das AMPK-Netzwerk über einen Mechanismus, der unabhängig von zellulären ATP-Spiegeln ist, erhöht die mitochondriale Protonenleitfähigkeit und treibt gleichzeitig Glukose- und Fettsäureaufnahme an. Als zentraler metabolischer Regulator kontrolliert AMPK, wie Zellen Energiebedarf wahrnehmen und darauf reagieren. Der Mechanismus von ATX-304 verhindert die Dephosphorylierung von AMPK an der Thr172-Stelle – derselbe Signalweg, über den auch das mitochondriale Peptid MOTS-c agiert. Im Unterschied zu Metformin, das AMPK indirekt über erhöhte AMP-Spiegel aktiviert, deuten metabolomische Analysen darauf hin, dass ATX-304 AMP-Spiegel senkt und AMPK über direkte Wirkung auf αThr172-Dephosphorylierung sowie mitochondriale Entkopplung aktiviert.

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ATX-304 – Pan-AMPK-Aktivator mit klinischer Evidenzbasis

ATX-304 ist ein Breitspektrum-AMPK-Aktivator, der sowohl Energieversorgung als auch metabolischen Verbrauch steigert. Als peripher restringierte oral verfügbare Verbindung aktiviert es das AMPK-Netzwerk und treibt Glukose- und Fettsäureaufnahme an, während gleichzeitig die mitochondriale Protonenleitfähigkeit erhöht und der gesamtkörperliche Energieverbrauch gesteigert wird – in einer Weise, die aerobem Ausdauertraining auf zellulärer Ebene ähnelt. Mit einer publizierten chemischen Struktur (CAS# 1261289-04-6) und einem klar charakterisierten Wirkmechanismus hebt sich ATX-304 von generischen „AMPK-Aktivatoren” ohne mechanistische Evidenz ab.

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Cambrian Bio (2026): Phase 1b clinical study data presented at ADA 86th Scientific Sessions (https://www.cambrianbio.com/atx-304)

ATX-304 und mitochondriale Funktion – Forschungsüberblick

In präklinischen Studien mit renalen Tubuluszellen wurde dokumentiert, dass ATX-304 die basale Sauerstoffverbrauchsrate erhöht – ein Hinweis auf mitochondriale Entkopplung. Metabolomische Analysen zeigten zudem eine Senkung von AMP-Spiegeln, was auf eine Reduktion des zellulären Energiestresses hindeutet. Diese Befunde unterscheiden den Mechanismus von ATX-304 grundlegend von etablierten AMPK-Aktivatoren wie AICAR, das über direkte AMP-Akkumulation wirkt. Der genaue Mechanismus der mitochondrialen Entkopplung durch ATX-304 ist Gegenstand laufender Forschung.
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Mayoux E et al. (2024): „The AMPK activator ATX-304 alters cellular metabolism to protect against cisplatin-induced acute kidney injury” (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332224006140)

ATX-304 in der Stoffwechsel- und Adipositasforschung – Klinischer Entwicklungsstand

ATX-304 ist die erste AMPK-Netzwerk-aktivierende Verbindung, die klinische Entwicklung erreicht hat. In einer Phase-1b-Studie an Erwachsenen mit Adipositas und Prädiabetes wurden statistisch signifikante Veränderungen metabolischer Parameter dokumentiert. Im Vergleich zu GLP-1-basierten Ansätzen, die primär auf Reduktion der Nahrungsaufnahme abzielen, adressiert ATX-304 den Energieverbrauch auf zellulärer Ebene – durch Verschiebung des Stoffwechsels hin zu erhöhter Fettsäureoxidation und verbesserter metabolischer Flexibilität. Therapeutische Schlussfolgerungen lassen sich aus dem aktuellen Forschungsstand nicht ableiten.
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Cambrian Bio (2026): „ATX-304 Phase 1b data in obesity and prediabetes”, ADA Scientific Sessions (https://www.cambrianbio.com/atx-304)

Häufige Fragen zum Produkt

Antworten zu ATX 304 Kapseln (HINWEIS BEACHTEN).

Wie unterscheidet sich ATX-304 mechanistisch von Metformin?

Metformin aktiviert AMPK durch Erhöhung der AMP-Spiegel. ATX-304 hingegen reduziert in Studien AMP-Spiegel und aktiviert AMPK offenbar über direkte Hemmung der αThr172-Dephosphorylierung sowie mitochondriale Entkopplung – ein mechanistisch distinkter Ansatz.

In welchen Forschungsbereichen wird ATX-304 untersucht?

ATX-304 wird im Kontext von Glukosestoffwechsel, Fettsäureoxidation, mitochondrialer Funktion und Autophagie erforscht – Prozesse, die eng mit metabolischer Gesundheit und zellulärer Alterung verknüpft sind. Darüber hinaus existieren präklinische Daten zu nierenschützenden Mechanismen.

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